НАЙТИ ДОКУМЕНТ
Наказ № 888 від 14.12.2005Про затвердження Положення про територіальні органи Головної державної інспекції на автомобільному транспорті
Текст документа по состоянию на 2 июля 2009 года
<< Назад |
<<< Главная страница
Стр. 5
поміщують у розчин А.М.Ратневського для відновлення початкової
форми. Дорогоцінності та оздоблення добре витримують температуру
та силову дію, тому виявлення їх має велике значення для
впізнавання родичами та близькими.
9.6. Кількість тіл, яким належать знайдені останки, може бути
приблизно встановлена вже на місці події. Кількість останків, які
належать більш ніж одному тілу, установлюється виявленням двох та
більше непарних частин обох органів тіла (наприклад, дві
потиличних кістки, дві грудини та інше), більше однієї пари
однакових парних частин або органів тіла (трьох головок стегнових
кісток, чотирьох кісток та інше). Інколи це питання вирішується
порівнянням декількох частин волосяного покриву голови, знайдених
на місці події. Якщо виявляються різна довжина волосся, колір,
фасон стрижки, робиться відповідний висновок. Порівняння вушних
раковин теж допомагає виявити належність частин одному чи
декільком тілам. Про кількість загиблих певною мірою може
засвідчити виявлення чоловічого та жіночого одягу та взуття різних
розмірів для дорослих та дітей. Надалі це питання вирішується за
допомогою досліджень у секційному залі та після проведення
лабораторних методів дослідження.
10. Аналіз секційних та лабораторних даних для встановлення
причин смерті членів екіпажу та авіапасажирів та швидкості її
наступу
10.1. Установлення причин та швидкості настання смерті членів
екіпажу та авіапасажирів проводиться на підставі загальноприйнятих
у судово-медичній практиці ознак:
- аспірація крові, кіптяви та мастил у шлунку;
- аспірація крові, кіптяви та мастил у легенях;
- розриви стінки серця;
- особливості ушкодження магістральних судин;
- кількість крові, яка вилилась у грудну та черевну
порожнини;
- ступінь обезкровлення тканин трупа;
- характер ушкоджень мозку.
Наявність масивних ушкоджень серця, магістральних судин,
стовбурового відділу мозку свідчить про швидке, практично миттєве
настання смерті. Наявність крові, кіптяви та мастил у шлунку і
легенях, накопичення крові у порожнинах, навпаки, свідчить про
поступове порушення кровообігу та дихання, тобто наявність
агонуючого періоду. Про це також свідчить знаходження ознак
жирової та тканинної емболії.
10.2. Важливим моментом, який допомагає при встановленні
причин та швидкості настання смерті, є встановлення прижиттєвості
та послідовності утворення ушкоджень. Прижиттєвий або посмертний
характер ушкоджень визначається за наявності крововиливів у
тканинах, величини крововтрати, відповідної реакції організму на
травму. Необхідно також ураховувати, що при миттєвій смерті у
результаті грубої механічної травми, що має місце при авіаційних
подіях, у тканинах та органах можна виявити крововиливи, які
свідчать про прижиттєве походження ушкоджень.
При відсутності розповсюджених крововиливів окремі їх ділянки
можуть бути виявлені повздовж сухожилків та у місцях розривів
скелетної мускулатури. Тільки у деяких випадках крововиливи не
вдається знайти, особливо коли останки сильно просічені
нафтопродуктами або мають вигляд малої кількості обривків тканин.
Вторинні ушкодження, наприклад, у результаті вибуху повітряного
судна, який наступив через деякий час після його удару об землю,
та загибелі потерпілих, ознак прижиттєвості, як правило, не мають.
Для встановлення послідовності утворення ушкоджень необхідно
врахувати також наявність крововиливів у порожнинах тіла. Якщо
встановлено відрив серця, а у черевній порожнині мається велика
кількість крові, то це свідчить про те, що травма органів живота
та крововилив у черевну порожнину виникли раніше сильного удару
тіла з відривом серця від судин. Поєднання таких обставин з
обставинами події свідчить про те, що багатократність травми на
трупі відповідає багатократності ударів повітряного судна об землю
при його аварійному приземленні.
10.3. Частота знаходження різних дрібних часток та деталей
декоративно-оздоблювальних матеріалів інтер'єру кабіни та салону
повітряного судна, які укорінились у одяг та відкриті частини тіла
загиблих членів екіпажу та авіапасажирів, свідчать про руйнування
кабіни та салону до моменту інерційного зміщення тіл з крісел,
тобто у результаті вибуху або вибухової декомпресії. Різке
скорочення скелетної мускулатури при наявності відкритих переломів
трубчастих кісток (зіяння отвору рани) не утворюється від
вторинних ушкоджень, які виникають через деякий час після настання
смерті. Необхідно підкреслити, що визначити послідовність
утворення ушкоджень тільки за ступенем кровотечі з рани неможливо,
тому що первинні ушкодження можуть бути у супроводі з малою
кровотечею, а повторні - великою.
10.4. Обгоряння клаптів шкіри, обривків м'яких тканин з
відламками кісток, внутрішніх органів та їх частин, а також сліди
дії полум'я на внутрішній поверхні обривків одягу при відсутності
їх на лицьовій поверхні, сліди дії полум'я на внутрішні поверхні
кісток черепа свідчать про посмертну дію полум'я, яка виникла
після вибуху повітряного судна, та руйнування тіл членів екіпажу.
Якщо з тіла зірвано одяг, але обгоріло тільки лице, необхідно
думати про те, що полум'я діяло у польоті, а не на землі.
10.5. Причинний зв'язок між дією окису вуглецю та авіаційною
подією встановлюється у тих випадках, коли кількість
карбоксигемоглобіну у крові складає 40-60%, що, як правило,
відповідає коматозному стану або гострому отруєнню. Між тим, менша
кількість карбоксигемоглобіну у крові може привести до того, що
члени екіпажу будуть виконувати помилкові дії, які можуть привести
до авіаційної події.
Так, при підвищенні вмісту карбоксигемоглобіну у крові на 4%
знижується відсоток реакції на "сигнальні" спалахи, зменшується
швидкість реакції на зорову стимуляцію, послабляється здатність до
розрізнювання слухових сигналів, підвищується поріг розрізнювання
світлових сигналів, погіршується виконання психомоторних реакцій,
збільшується кількість помилок при виконанні задачі на тривалість
слухової дискримінації.
Підвищення вмісту карбоксигемоглобіну на 5% чинить
несприятливий вплив на точність виконання психомоторних та
сенсорних тестів, знижує увагу, інтенсивність рухових реакцій,
приводить до збільшення сигналів, яких неможливо зареєструвати
випробувачами, збільшує латентний період цілого ряду зворотних
реакцій на зовнішні подразники.
Більш виражені зміни психофізіологічних функцій наступають
при збільшенні вмісту карбоксигемоглобіну у крові на 7%, зокрема
значно знижується швидкість психомоторної реакції на зоровий
подразник, погіршується сприйняття літер, порушується здібність до
зворотного рахунку, ускладнюється виконання тестів на структуру
інтелекту.
При підвищенні рівня карбоксигемоглобіну до 8-11%
погіршується координація дрібних точних рухів, зменшується
здібність до аналітичного мислення.
Таким чином, при вмісті у крові низьких концентрацій
карбоксигемоглобіну (близько 10%) спостерігаються порушення
психофізіологічних функцій, які знижують надійність діяльності
члена екіпажу у системі "людина - повітряне судно - середовище".
До утворення такої кількості карбоксигемоглобіну у крові приводять
різні за концентрацією та часом дії величини окису вуглецю. Але,
враховуючи, що при різних концентраціях спостерігаються
психофізіологічні порушення, експерт повинен орієнтуватись на
абсолютні цифри вмісту карбоксигемоглобіну у крові.
Якщо смерть у момент авіаційної події наступила практично
миттєво від механічних ушкоджень при відсутності наземної пожежі
та вибуху пального з послідуючою пожежею, вміст у крові більше 20%
карбоксигемоглобіну свідчить про токсичну дію окису вуглецю на
організм у польоті.
При смерті з попередньою агонією, відсутності наземної пожежі
та вибуху пального концентрація карбоксигемоглобіну у крові менше
25% свідчить про відсутність токсичної дії окису вуглецю на
організм у польоті. Якщо при цих самих умовах концентрація була
більше 25%, думати про можливість токсичної дії у польоті немає
підстав.
Токсикологічна оцінка знайденого у мускулах
карбоксигемоглобіну не викликає складнощів у зв'язку з тим, що у
відношенні його кількості у людей при різних концентраціях не
накопичено достатніх даних.
У порівнянні з гемоглобіном спорідненість міоглобіну до окису
вуглецю та кисню приблизно у 5 раз менше. На розподілення окису
вуглецю між кров'ю та м'язами впливає як концентрація окису
вуглецю у повітрі, що видихається, так і тривалість дії. При
смертельному отруєнні, коли у крові було від 58 до 85%
карбоксигемоглобіну, у скелетних м'язах було знайдено від 10 до
53%, а у міокарді від 3 до 44% карбоксигемоглобіну. Коефіцієнт
кореляції між кількістю карбоксигемоглобіну та карбоксиміоглобіну
не розроблено, але вміст у м'язах карбоксиміоглобіну більше ніж
25% може бути якісною ознакою можливого його прижиттєвого
утворення в умовах насичення повітря кабіни екіпажу та салону
окисом вуглецю у польоті.
При проведенні оцінки результатів судово-токсикологічного
дослідження крові на карбоксигемоглобін експерт обов'язково
повинен урахувати ряд факторів, які мають вплив на рівень
корбоксигемоглобіну у крові. Слід також пам'ятати про можливість
посмертного утворення карбоксигемоглобіну у крові до 10% внаслідок
дії термічних факторів та факторів вибуху пального після
руйнування повітряного судна. Ці фактори можуть також привести до
зниження і навіть повного зникнення з крові карбоксигемоглобіну,
який утворився прижиттєво.
Мають місце дані про те, що за перші дві години після смерті
вміст карбоксигемоглобіну у крові трупа зменшується на 10-12%.
Важливим моментом є знаходження карбоксигемоглобіну у гематомах,
що дозволяє не тільки говорити про прижиттєву дію окису вуглецю на
людину, але визначає час виникнення цих гематом. Уважається, що
гематома, у якій карбоксигемоглобіну менше ніж 10%, виникла до дії
окису вуглецю, а у якій більше 20% - під час отруєння окисом
вуглецю.
10.6. Важливу роль у випадках з пожежею може мати якісне та
кількісне визначення нітрилів у крові, які, як пояснювалось вище,
виникли при горінні конструктивних та декоративних полімерних
матеріалів. Визначення токсичних нітрилів при відсутності або при
знаходженні низьких концентрацій карбоксигемоглобіну у крові
потерпілих може свідчити про їх ведучу роль у причині смерті.
10.7. Гіпоксія, як причина смерті при авіаційних подіях,
зустрічається рідко. Частіше можна говорити про гіпоксичний
фактор, який негативно відбивається на працездатності екіпажу. До
ознак, які свідчать про гіпоксичний стан, належать: пікноз та
гідропічні зміни клітин головного мозку, водно-вакуольна
дегенерація клітин печінки; збільшення нейтрального жиру та
зниження вмісту глікогену у печінці, сердцевих та скелетних
м'язах, підвищення вмісту молочної кислоти у головному (спинному)
мозку, зменшення активності сукцинатдегідрогенази та підвищення
активності карбоангідрази у міокарді при зниженні її у печінці,
зниження активності кислої фосфомоностерази та фосфомоностерази у
печінці, капілярах міокарда та стінках дрібних кровоносних судин.
Ці гістохімічні зміни можуть спостерігатися при різноманітних
станах, які ведуть до гіпоксичної смерті (значна крововтрата,
задуха та інше), у зв'язку з чим при обговоренні цих результатів
необхідно враховувати увесь комплекс одержаної інформації.
10.8. При розгерметизації повітряного судна на великій висоті
наступає швидка декомпресія, про яку свідчать такі ознаки:
крепітація при пальпації шкіри, наявність в отворі судин усіх
внутрішніх органів газових бульок, ділянки здуття легеневої
тканини, ателектаз, розриви альвеол та капілярів, осередки
крововиливів (дрібні розриви та крововиливи, розташовані за ходом
розгалуження дрібних бронхів, які зручно виявляти на
гістотопографічних зрізах при невеликому збільшенні мікроскопа або
бінокулярної лупи (крововиливи та розриви барабанної перетинки,
зміни скроневої кістки).
Одною з важливих ознак декомпресії є жирова емболія у
капілярах кровоносної системи великого круга кровообігу на відміну
від емболії легенів, яка характерна для прижиттєвого ушкодження
кісток скелета. При розшматуванні тіла, особливо якщо воно добре
позначено, необхідно досліджувати дрібні обривки тканин під
електронним мікроскопом. Для цього краще всього використати
печінку, у капілярах якої видно характерні еритроцитарні
аглютинати, які виникають навкруги газових пухирців. У гепатоцитах
за рахунок внутріклітинного утворення газових пухирців значно
розширяються ендоплазматична сітка та спотворюються контури ядер.
Ці морфологічні ознаки надто стійкі і можуть виявлятись у
шматочках тканин через добу після настання смерті.
10.9. При авіаційних подіях можуть спостерігатись різні
перенавантаження, які можливо визначити за ознаками
перерозподілення крові у напрямку дії цих перенавантажень.
Особливо значне перерозподілення крові та гіпостази
спостерігається у тих випадках, коли перенавантаження продовжують
діяти після зупинки серця та при колапсі, тобто при відсутності
рефлекторного опору дії перенавантажень. При обстеженні
нерозчленованих тіл через деякий час після загибелі (у межах
першої доби) ознаки перерозподілення крові можуть поступово
зникати за рахунок зворотного току крові магістральними судинами
і, головним чином, за рахунок трупного одубіння, наступного його
розв'язання та гіпостазів. Проте крововиливи, які виникли у
легенях, слизових оболонках дихальних шляхів, додаткових пазухах
носа, кон'юнктивах, оболонках мозку, зберігаються. При грубому та
численному розшматуванні тіла визначити дії перенавантажень
особливо важко. У таких випадках необхідно дуже ретельно оглянути
усі знайдені останки для визначення їх тканинної належності. Після
цього проводиться мікроскопічне дослідження кожного знайденого
кусочка на наявність нерівномірного розподілення крові, на
чергування зон гіперемії та ішемії. Необхідно враховувати, що
крововиливи виникають з різних причин і тому їх наявність ще не є
ознакою дії перенавантаження. Тільки урахування їх розподілення за
областями тіла та сполучення крововиливів з нерівномірним
кровонаповненням різних органів, а також зіставлення з даними
інших видів досліджень дозволяє прийти до висновку про можливу дію
прискорення.
10.10. При витягуванні повітряного судна (або його частин) і
тіл (їх останків) з води та підозрі на смерть від утоплення
експерт виходить зі звичайних загальновідомих морфологічних ознак
з обов'язковим урахуванням типу утоплення.
Коли проводиться оцінка результатів дослідження на планктон,
необхідно пам'ятати про те, що доказове значення для діагностики
утоплення має лише виявлення значної кількості (десятків, сотень)
панцирів діатомових водоростей у внутрішніх органах та кістковому
мозку. При цьому необхідно мати на увазі можливість післясмертного
проникнення діатомових водоростей у вищезазначені об'єкти при
грубому множинному розшматуванні тіла.
11. Аналіз та оцінка даних для встановлення зв'язку
авіаційної події зі станом здоров'я членів екіпажу
11.1. Авіаційний персонал цивільної авіації регулярно
проходить медичну сертифікацію та медичні огляди. Але серед усієї
маси льотних екіпажів та персоналу, який обслуговує повітряне
судно і стан здоров'я яких відповідає вимогам відповідного класу
медичного сертифіката, зустрічаються особи, у котрих розвиваються,
приховано протікають інколи тяжкі захворювання.
До певного часу загальний стан такого спеціаліста добрий,
зберігається працездатність. При проведенні передпольотного
медичного контролю та при застосуванні такого методу обстеження,
як електрокардіографія, не виявляються ознаки, які викликали б у
авіаційного лікаря підозру для проведення більш глибокого
обстеження.
Переважна більшість таких захворювань належить до хвороб
серцево-судинної системи. В основному, це ішемічна хвороба серця у
вигляді нестенозуючого, слабкостенозуючого або стенозуючого
атеросклеротичного коронарокардіосклерозу, гіпертонічної хвороби
(серцева форма), ревматизм та інше. Виявлення, наприклад, у пілота
таких змін, як свіжий коронаротромбоз або інфаркт міокарда, може
дати підставу для висновку не тільки про можливу втрату
працездатності під час польоту, а навіть раптову смерть за
штурвалом. Велику допомогу у вирішенні цього питання може дати
визначення концентрації калію у міокарді за допомогою методу
полуменевої фотометрії. Вміст калію нижче 200 мг% у любому з
відділів лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки може бути
використаний як одна з об'єктивних ознак смерті від ішемічної
хвороби серця.
Серед інших захворювань, що протікають приховано необхідно
зазначити інфекційні хвороби, ендокринні порушення, захворювання
нервово-психічної сфери (епілепсія, шизофренія). Після деяких
інфекційних хвороб нерідко спостерігаються зміни у міокарді за
типом в'яло текучого міокардиту. Грип ускладнюється поразкою мозку
та епендіми шлуночків, приводить до порушення току церебральної
рідини у шлуночках мозку, особливо при виникненні перенавантажень.
Зафіксовані авіаційні події, які пов'язані з захворюваннями
пілотів хворобами крові, туберкульозом легенів, гіпернефромою,
серозно-гнійним менінгітом.
Сильний біль у польоті може бути пов'язаний з запальними
змінами слизової оболонки придаткових пазух носа, кишковими
коліками, роздуванням кишечника, виразковою хворобою, камінням у
нирках, сечоводах, сечовому міхурі, гострим некрозом підшлункової
залози та інше.
11.2. Нездужання та загальна слабкість у пілота можуть
виникнути у стані алкогольного похмілля. Необхідно підкреслити, що
алкогольне сп'яніння відіграє одну з головних ролей у виникненні
клінічних проявів приховано протікаючих захворювань, у зв'язку з
чим правильна оцінка його має важливе значення.
Визначення ступеня алкогольної інтоксикації за результатами
судово-токсикологічного дослідження крові проводиться за
загальноприйнятою орієнтовною схемою. При оцінці фази алкогольної
інтоксикації слід пам'ятати, що фаза усмоктування (резорбції), при
якій найбільша кількість етилового спирту перебуває в крові,
продовжується від 30 хвилин до трьох годин у залежності від
ступеня наповнення шлунка їжею, її хімічного складу, кількості та
міцності прийнятого спиртного напою, ступеня звикання до алкоголю,
захворювань, стану організму, статі, віку та деяких інших причин.
При прийманні алкоголю натщесерце максимальний його вміст у
крові встановлюється через 40-80 хвилин, коли шлунок заповнений
їжею, перед його прийомом та під час прийому - через
90-180 хвилин. Час резорбції скорочується у людей за звичкою до
алкоголю, уповільнення резорбції спостерігається при сильних
психічних напругах та при негативних емоціях. При більшості
шлунково-кишкових захворюваннях резорбція, як правило, проходить
скоріше, але нерівномірно.
У період елімінації (виділення) відбувається поступове
зниження вмісту алкоголю у крові, органах та тканинах. При цьому
необхідно пам'ятати, що максимальний вміст етилового спирту у сечі
встановлюється трохи пізніше, ніж у крові, у межах від 0
до 30 хвилин. Період елімінації продовжується протягом однієї доби
та залежить від кількості прийнятого алкоголю. В окремих випадках
етиловий алкоголь у крові знаходять під кінець другої доби після
прийому, наприклад при захворюваннях легенів, печінки, нирок та
інше. Відсутність алкоголю у крові та наявність його у сечі
свідчить про факт вживання алкоголю та закінчення фази елімінації.
При зникненні алкоголю з крові у сечі його можна знайти через
декілька годин.
Разом з тим наявність алкоголю у крові при відсутності його у
сечі не завжди слід розцінювати як фазу резорбції (всмоктування).
В осіб з довгочасовою затримкою сечовиділення спостерігається
всмоктування алкоголю через стінку сечового міхура у кров. При
затримці сечовиділення протягом 6-9 годин виникає дефіцит алкоголю
у крові, а через 9-12 годин може алкоголь зникнути з крові.
Слід також ураховувати і ту обставину, що у сечі хворих
| Стр.1 | Стр.2 | Стр.3 | Стр.4 | Стр.5 | Стр.6 | Стр.7 | Стр.8 | Стр.9 | Стр.10 | Стр.11 |
<< Назад |
<<< Главная страница
|
